本文摘要：在人体免疫系统中，T细胞是保卫国家身体健康的最重要“士兵”。当T细胞辨识出有癌细胞，它们就不会发动反击。然而，一些癌细胞不会给自己拿着“面具”，逃过T细胞的“扫瞄系统”。 PD－L1蛋白就是癌细胞的最重要“面具”之一。同时，它还在T细胞上寻找了一位“盟友”——PD－1蛋白。 两者一旦融合，T细胞就无法辨识并反击癌细胞。基于这一找到，科学家们想起，如果毁坏PD－1／PD－L1之间的相互起到，是不是就能让T细胞新的充分发挥抗癌起到。

在人体免疫系统中，T细胞是保卫国家身体健康的最重要“士兵”。当T细胞辨识出有癌细胞，它们就不会发动反击。然而，一些癌细胞不会给自己拿着“面具”，逃过T细胞的“扫瞄系统”。

PD－L1蛋白就是癌细胞的最重要“面具”之一。同时，它还在T细胞上寻找了一位“盟友”——PD－1蛋白。

两者一旦融合，T细胞就无法辨识并反击癌细胞。基于这一找到，科学家们想起，如果毁坏PD－1／PD－L1之间的相互起到，是不是就能让T细胞新的充分发挥抗癌起到。PD－1／PD－L1抗体的顺利证明了这一庞加莱。

但失望的是，这类抗体并无法“苏醒”所有患者的T细胞。研究人员也仍然在找寻背后的原因以及解决的方法。一篇Science：寻找癌症免疫疗法“燃料”近日，来自埃默里大学的一个科学家小组在Science杂志上公开发表了一篇为题“RescueofexhaustedCD8TcellsbyPD－1–targetedtherapiesisCD28－dependent”的最重要成果。

研究找到，即便PD－1这个刹车被“毁坏了”，肿瘤特异性T细胞仍然必须其它“燃料”来不断扩大它们的队伍，修缮有效地的免疫反应。这一“燃料”来自对一个称作CD28分子的共性刺激。

该研究通讯作者、埃默里疫苗中心主任RafiAhmed教授说道：“这一研究指出，T细胞上CD28的不存在可能会是预测靶向PD－1的药物否将有效地的临床生物标志物。此外，对CD28的市场需求指出，一些患者有可能缺陷了这种共计性刺激，这将协助指导牵头疗法的设计。

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